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阿尔茨海默病（AD）以β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积与tau缠结为特征，但清除策略临床转化率低，提示需重新审视核心驱动因素。近年来发现，脑内低代谢先于认知衰退且与病理负荷相关，推动视角从“蛋白毒性”转向“