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*仅供医学专业人士阅读参考部分非小细胞肺癌由间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合蛋白驱动。靶向药通过阻断它的酶活性，已显著改善患者预后，但耐药仍限制长期获益。已有药物多依赖结合ALK的活性位点，突变可能削弱