《癌细胞》：从患者肿瘤中“反向淘金”！MSKCC/杜克团队从免疫治疗后肺癌组织中，筛得可武装CAR-T的肿瘤反应性抗体
*仅供医学专业人士阅读参考从某种意义上说，肿瘤浸润B细胞构成了一座由患者免疫系统建立的“抗体档案馆”。其B细胞受体（BCR）序列记录着哪些克隆经历了扩增、类别转换和亲和力成熟，也可能藏着能够识别肿瘤的
2026-07-28 14:00 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
STTT：华西团队发现，老牌利胆药鹅去氧胆酸可经肝脏代谢后在肿瘤局部富集，通过增强cDC1s抗原交叉呈递，唤醒CD8⁺T细胞抗肿瘤免疫！
*仅供医学专业人士阅读参考如果说CD8⁺T细胞是执行肿瘤杀伤任务的“特种兵”，那么常规1型树突状细胞（cDC1）就是为其锁定目标、递交情报的“侦察员”。cDC1捕获肿瘤抗原后，可通过MHC I分子进行
2026-07-27 17:30 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
《免疫》：卸下肝癌的胆固醇“铠甲”！中国科学家发现，靶向SOAT1会让肝癌在T细胞面前“破防”
*仅供医学专业人士阅读参考对于肝癌的复发，如果你简单地认为是没切干净，那么就把事情想的太简单了。一般而言，残存或复发的癌细胞往往已经学会在免疫压力下生存。癌细胞的这种免疫逃逸能力可能是通过代谢重编程建
2026-07-26 17:00 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
《科学》子刊：肿瘤利用胸腺提前清除抗癌T细胞！
*仅供医学专业人士阅读参考提起肿瘤的免疫逃逸，我们往往盯着肿瘤微环境。毕竟里面有免疫抑制性细胞、细胞因子和代谢产物等等不利于抗癌T细胞的条件。我们往往不会想起T细胞分化、发育和成熟的核心场所——胸腺。
2026-07-24 12:30 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
《自然》：三级淋巴结构是具有干性特征肿瘤特异性T细胞的“储备库”！
*仅供医学专业人士阅读参考三级淋巴结构（TLS）与多种实体瘤患者对免疫检查点抑制剂的较好反应相关。在肾细胞癌中，TLS和干样祖细胞耗竭T细胞都被视为有利的免疫特征，但这种相关性背后的关键机制并不清楚。
2026-07-23 17:30 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
CR：找到CAR-T续命关键！北大医院团队发现，阻断胱氨酸摄取可有效缓解T细胞耗竭，增强CAR-T在实体瘤中的疗效
*仅供医学专业人士阅读参考嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法在血液系统恶性肿瘤的治疗中取得了举世瞩目的里程碑式突破，但在面对实体瘤时却屡屡受挫。问题在于，实体瘤内部存在一个极度严苛、免疫抑制的肿瘤微
2026-07-22 17:30 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
《细胞》重磅：斯坦福团队发明新型分子胶，让“致癌元凶”变身癌细胞“自毁开关”！
*仅供医学专业人士阅读参考弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的非霍奇金淋巴瘤，而转录抑制因子BCL6的异常激活是驱动该疾病的罪魁祸首之一。长久以来，科学界针对BCL6的药物开发大多局限于抑制剂
2026-07-21 17:30 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
CD：打破常规！中山大学张力/方文峰/李婧团队发现EGFR融合突变致肺癌新机制，挑战“激酶中心论”
*仅供医学专业人士阅读参考在肺癌精准治疗中，EGFR是一把“有药可配”的锁。携带经典EGFR突变的非小细胞肺癌患者，往往可从奥希替尼、阿法替尼等EGFR酪氨酸激酶抑制剂中获益。顺着上面的逻辑，我们很容
2026-07-20 17:00 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
《科学》：填补空白！科学家破解肿瘤内免疫“结界”形成和维持之谜
*仅供医学专业人士阅读参考三级淋巴结构（TLS）在肿瘤免疫领域备受关注。越来越多的研究发现，肿瘤组织内TLS越丰富，患者对免疫检查点抑制剂治疗的响应率越高，且预后通常越好。虽然科学家早在1992年就发
2026-07-17 12:50 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
《自然》：把肿瘤的逃生通道变成“死穴”！科学家设计体内组装“抗体-ADC”，让耐药肿瘤退无可退
*仅供医学专业人士阅读参考抗体偶联药物（ADC），正在改变多种肿瘤的治疗方式。它的作用机制，是将识别肿瘤抗原的单克隆抗体与高细胞毒性的小分子药物进行偶联，从而精准地将毒性载荷递送至肿瘤细胞内部。不难看
2026-07-16 17:30 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容
《柳叶刀·肿瘤学》：常用抑酸药会影响肺癌免疫治疗效果？！
*仅供医学专业人士阅读参考不可切除III期非小细胞肺癌患者完成同步放化疗后，通常会接受抗PD-L1抗体度伐利尤单抗巩固治疗，以降低复发和死亡风险。然而，在开始度伐利尤单抗治疗前，部分患者可能会使用质子
2026-07-15 17:30 · 摘要已收录，可打开文章获取原文内容